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Scompenso cardiaco |
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pag 2
Rossi:
Attualmente è stata messa un po' in ombra la spiegazione meccanica ed è un peccato perché la vecchia distinzione che si faceva tra deficit di pompa anterogrado (che spiega sintomi come l'astenia e l'oliguria) e retrogrado sinistro e destro (che spiega sintomi come la dispnea, la stasi polmonare e venosa periferica, gli edemi) riesce molto utile al clinico pratico.
La fisiopatologia dello scompenso riconosce momenti diversi ed ora si dà molta importanza agli aspetti neuro-ormonali (asse renina-angiotensina-aldosterone, peptidi natriuretici atriali e ventricolari).
Ressa:
Hai detto che le due cause più frequenti dello scompenso sono la cardiopatia ischemica (sia l'infarto che l'ischemia cronica) e l'ipertensione arteriosa.
Rossi:
Queste due cause rendono conto per circa l'80-90% dei casi. Meno frequenti sono le valvulopatie e la cardiopatia dilatativa idiopatica mentre altre sono di raro riscontro (miocarditi virali, miocardiopatia alcolica, collagenopatie, sarcoidosi, ecc.).
Ricordo di sfuggita anche la cardiomiopatia peripartum che colpisce in genere nell'ultimo trimestre di gravidanza o entro 6 mesi dal parto. La causa è ignota. Può verificarsi in tutte le gravidanze ma più a rischio sono donne dopo i 30 anni, le pluripare e le gravidanze gemellari. All'esame autoptico il cuore risulta ingrandito, con trombi murali, degenerazione muscolare e fibrosi. Secondo i testi la prognosi di questa forma di scompenso dipende dalla risposta alla terapia. Viene riferita una mortalità a 5 anni che va dal 25% al 50% se il cuore rimane dilatato dopo il primo episodio. Se vi è una regressione della cardiomegalia la prognosi è migliore ma devono assolutamente essere evitate le gravidanze.
Ressa:
La prognosi, comunque, a parte le forme virali, è di solito non buona.
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