E' noto da molto tempo come il diabete di tipo 2 sia caratterizzato non tanto dalla diminuzione di livello dell'insulina circolante quanto piuttosto a una resistenza all'insulina a livello dei tessuti bersaglio, accompagnata la maggior parte delle volte da un iperinsulinismo secondario.
Il diabete di tipo 2 e' pure fortemente associato all'obesita', ma non e' noto finora il meccanismo attraverso cui l'aumentata adiposita' possa essere causa di insulino-resistenza.
In uno studio pubblicato su "Nature" (409:307-312, 2000) e' stato dimostrato come gli adipociti secernano una particolare molecola avente effetti di tipo ormonale, battezzata "resistina" (da "resistenza all'insulina"). I livelli di questo ormone sono stati riscontrati costantemente aumentati nell'obesita', sia che si trattasse di una obesita' di tipo genetico sia che fosse secondaria ad iperalimentazione. I livelli dell'ormone sono inoltre risultati influenzabili dalla somministrazione di alcuni farmaci antidiabetici come il rosiglitazone; inoltre e' stato dimostrato come, in topi obesi, la somministrazione di anticorpi antiresistina migliorasse la glicemia e l'efficacia dell'insulina. La controprova si e' avuta somministrando "resistina" a topi normali: in questi casi si riscontrava una riduzione della tolleranza al glucosio e dell'efficacia dell'insulina. E’ stato anche ddimostrato come questo ormone riduca anche il trasporto del glucosio negli adipociti. La "resistina", in base alle evidenze scientifiche, risulta prodotta dagli adipocidi bianchi sia negli animali che nella specie umana.
Questa sostanza sembra percio’ destinata ad assumere un ruolo sempre piu’ importante nella regolazione degli equilibri metabolici dei glicidi e dei lipidi, insieme eventualmente ad altre sostanze che hanno dimostrato parimenti di interferire in tali processi, come la leptina e gli acidi grassi.
Si e' discusso a lungo del ruolo della leptina nella patogenesi dell'insulino-resistenza associata a obesita', ma tale ruolo e' risultato controverso in quanto e' stato dimostrato come tale sostenza possa in alcuni casi favorire l'azione dell'insulina anziche' inibirla. Anche il ruolo degli acidi grassi liberi e' discusso in quanto possono aumentare l'insulino-resistenza a livello del tessuto muscolare scheletrico e nei soggetti obesi.
Sono necessari comunque ulteriori studi per definire meglio il ruolo della "resistina" a livello dei vari organi ed apparati.
(Nature 409:307-312, 2000)