Un’eccessiva fibrosi miocardica provoca deterioramento della funzione diastolica nei cuori ipertesi. Ricercatori giapponesi hanno esaminato il ruolo dei macrofagi nel rimodellamento miocardico e nella disfunzione cardiaca nei cuori con overload ( incremento ) pressorio. Esperimenti su animali hanno dimostrato che l’overload pressorio induce una iperegolazione della proteina MCP – 1 ( proteina chemioattrattante i miociti ).
Il trattamento cronico con un anticorpo anti-MCP-1 non solo ha inibito l’accumulo dei macrofagi, ma anche la proliferazione dei fibroblasti e l’induzione di TGF – Beta. Inoltre, l’anticorpo ha attenuato la fibrosi miocardica, ma non l’ipertrofia dei miociti; ed ha migliorato la disfunzione diastolica senza influenzare la pressione sanguigna e la funzione sistolica. Secondo gli Autori l’inibizione dell’infiammazione può rappresentare una nuova strategia per prevenire la fibrosi miocardica e la conseguente disfunzione diastolica nei cuori ipertesi.
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