E’ l’infiammazione che, rendendo instabile la placca ne causa la rottura, la responsabile dell’angina instabile e dell’infarto miocardico. Lavorando su questa ipotesi gli autori di questo studio hanno preso in esame lo stato infiammatorio nel sistema venoso cardiaco, nell’aorta e nelle vene femorali di 65 pazienti adulti, misurando il contenuto di mieloperossidasi dei granulociti neutrofili ricavati da biopsie. I partecipanti presentavano angina instabile, angina stabile cronica, angina variante o erano controlli. I pazienti affetti da angina stabile, da angina variante ed i controlli presentavano bassissima evidenza di infiammazione nei tessuti esaminati. Al contrario, pazienti con angina instabile e stenosi sia nella arteria coronaria discendente anteriore sinistra o nell’arteria coronaria destra mostravano segni di infiammazione in tutti i tessuti esaminati e in particolare nelle vene cardiache. Si apre la strada al trattamento dell’angina instabile con antinfiammatori per via sistemica?
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